glaucoom

Definitie

Glaucoom is een chronische progressieve oogziekte waarbij de oogzenuw (N. opticus) is beschadigd door een verhoogde oogdruk. De oogzenuwvezels verbinden het netvlies met de hersenen. Bij glaucoom wordt de verbinding tussen het oog en de hersenen langzaam, maar blijvend beschadigd en ontstaan blinde vlekken en defecten in het gezichtsveld.

De belangrijkste en enige beïnvloedbare risicofactor voor het ontstaan van glaucoom is verhoogde oogboldruk. Hierbij is het evenwicht tussen aanmaak en afvoer van het kamerwater verstoord. Een oogboldruk tot 21 mmHg wordt in het algemeen als normaal beschouwd; daarboven spreekt men van een verhoogde oogboldruk.

Verhoogde oogboldruk kan uiteindelijk leiden tot beschadiging van de oogzenuw en gezichtsvelduitval. Hoe hoger de druk (bij herhaalde meting) hoe meer kans op schade. Zolang de oogdruk geen schade aan de oogzenuw veroorzaakt of dreigt te veroorzaken is behandeling meestal nog niet nodig. Bij een verhoogde oogboldruk zonder beschadiging en gezichtsvelduitval, spreekt men van oculaire hypertensie. Schade aan de oogzenuw bij een normale oogdruk wordt normotensief - of normaledrukglaucoom genoemd.

Er wordt meestal onderscheid gemaakt in open-kamerhoekglaucoom (toegenomen weerstand in het trabeculaire systeem) en nauwe-kamerhoekglaucoom (iris blokkeert de afvoer van kamerwater). Vaak is de oorzaak onbekend en spreekt men van primair glaucoom. Soms treedt het secundair op door een onderliggende oorzaak, bijvoorbeeld pseudo-exfoliatief glaucoom. Tot slot is er nog het congenitale (juveniele) glaucoom.

Meer informatie over diagnose en behandeling van glaucoom staat in de richtlijn van de European Glaucoma Society (EGS) en is als PDF gratis te downloaden na EGS registratie.

Symptomen

Bij open-kamerhoekglaucoom zijn in het begin de gezichtsveldafwijkingen gering en zijn er doorgaans geen symptomen. Verdergaande irreversibele schade leidt tot verlies van het gezichtsvermogen. Eerst zal uitval in het perifere gezichtsveld optreden, in een later stadium zal ook het centrale zien verslechteren. Uiteindelijk kan blindheid ontstaan.

Bij nauwe-kamerhoekglaucoom neemt de oogboldruk plotseling toe en ontstaan pijnklachten in en rond het oog. Andere symptomen zijn onder andere roodheid van het oog, hoofdpijn, misselijkheid en braken. Deze vorm kan acuut, chronisch of intermitterend optreden.

Behandeldoel

Het doel is om de progressie van de gezichtsvelduitval af te remmen of te stoppen. Het verlagen van de intra-oculaire druk heeft een bewezen gunstig effect, bij zowel hogedrukglaucoom als bij normaledrukglaucoom.

Uitgangspunten

Behandeling van open-kamerhoekglaucoom dient door een oogarts te gebeuren en bestaat primair uit medicamenteuze verlaging van de oogboldruk. Aanvullend kan laserbehandeling plaatsvinden. Indien er onvoldoende oogboldrukverlaging wordt bereikt met deze twee methoden, kan een operatie noodzakelijk zijn. De streefwaarde voor de oogboldruk is onder meer afhankelijk van de uitgangswaarde, de leeftijd, de mate van beschadiging en de snelheid van de progressie. Ook de levensverwachting speelt een rol in de overweging om wel of niet te behandelen. Een afwachtend beleid bij een verwachte kortere levensduur is een reële optie.

De eerstekeus-behandeling bij oculaire hypertensie en open-kamerhoekglaucoom is monotherapie met de niet-selectieve β-blokker timolol, dan wel monotherapie met een prostaglandine-analoog. Timolol remt de productie van kamerwater en verlaagt de intra-oculaire druk (IOD) gemiddeld met 20–25%. Prostaglandine-analogen bevorderen de afvoer van het kamerwater. Deze verlagen de oogdruk met 25–30%.

Alternatieven voor bovenstaande monotherapie zijn monotherapie met een lokale koolzuuranhydraseremmer, andere β-blokker of een α₂-agonist. Met deze middelen bereikt men gemiddeld genomen minder daling in de IOD, maar de mate van drukdaling is bij elk van de middelen individueel bepaald.

Als de IOD niet voldoende daalt met een monotherapie kan een combinatietherapie van twee geneesmiddelen uit verschillende groepen worden gekozen. Bijna alle vaste combinatiepreparaten bevatten een β-blokker. Een voordeel kan een verbeterde therapietrouw zijn; de dosis wordt eenmaal per dag toegediend en er is geen kans op het ‘uitwassen’ van een eerder toegediende druppel zoals dit kan gebeuren bij twee losse preparaten. Ook wordt de expositie aan conserveermiddelen op deze wijze beperkt. De keuze is individueel bepaald. Het enige combinatiepreparaat zonder β-blokker bestaat uit brimonidine (α₂-adrenerge agonist) en brinzolamide (koolzuuranhydraseremmer).

Als er meer dan twee lokale middelen nodig zijn om de streefdruk te bereiken, dient men een andere therapievorm te overwegen, zoals een laser- of operatieve behandeling. In uitzonderlijke gevallen kan een onderhoudsbehandeling met oraal acetazolamide uitkomst bieden.

Bij nauwe-kamerhoekglaucoom kiest men voor een laserbehandeling en/of een operatie, ondersteund door een medicamenteuze behandeling. Bij een acute aanval wordt meestal eerst geprobeerd deze medicamenteus te doorbreken met pilocarpine-oogdruppels, acetazolamide-injectie (in verband met misselijkheid en braken en een sneller effect), een β-blokker oogdruppel of zo nodig mannitol per infuus. Behandeling van congenitaal glaucoom (juveniel glaucoom) is primair operatief. Timolol, latanoprost en travoprost zijn geregistreerd voor de toepassing bij kinderen.

Er zijn ook conserveermiddelvrije preparaten die gebruikt kunnen worden bij een vastgestelde conserveermiddelallergie.

De therapietrouw in de behandeling van glaucoom blijkt laag te zijn; vaak is er sprake van hoge leeftijd met beperkingen, waaronder cognitieve achteruitgang en fysieke beperkingen. Toediening van oogdruppels wordt hierdoor bemoeilijkt. Tevens kan excessief gebruik bijdragen aan verminderde therapietrouw doordat dan systemische bijwerkingen optreden.