coxib’s

$hippoKoptekst

Werkingsmechanisme

Coxib’s remmen de productie van prostaglandinen. Ze remmen het enzym cyclo-oxygenase, vooral cyclo-oxygenase-2 (COX-2). Cyclo-oxygenase zet arachidonzuur om in prostaglandine H2, dat vervolgens door andere enzymen wordt omgezet in prostaglandinen, prostacycline en tromboxanen. De bij ontstekingen optredende cytokinen, mitogenen en endotoxinen verhogen de expressie van COX-2. De door COX-2 geproduceerde prostaglandinen spelen een rol bij pijn en ontsteking.

Effect

• Pijnstilling.
• Ontstekingsremming.

$hippoKoptekst

• Coxib’s in onderzoek resulteren in een toegenomen incidentie van trombose, myocardinfarct en beroerte. Veel andere coxib’s zij zijn daarom van de markt gehaald.
• COX-2 remmers laten minder endoscopisch zichtbare maagzweren zien andere NSAID’s [2 (p. 974)], maar de klinische relevantie hiervan voor het optreden van gastro-intestinale complicaties (perforatie, obstructie, bloeding) is niet duidelijk; ook voor celecoxib zijn levensbedreigende ulcuscomplicaties gemeld [3 (p. 2:748)].
• Remming van COX-2 remt de ovulatie en kan onvruchtbaarheid veroorzaken [3 (p. 2:753)].
• Zie ook de overige typerende_bijwerkingen van alle NSAID’s inclusief de coxib’s.
• Coxib’s zijn relatief COX-2-selectieve NSAID’s. Zie toelichting voor meer informatie over COX-selectiviteit en de frequentie van het optreden van bijwerkingen bij NSAID’s.

Literatuur

1. ’NSAID’s. Geneesmiddelbeoordeling voor de kwetsbare oude patiënt in het Farmacotherapeutisch Kompas’, herziene versie 2.1, januari 2014, Ephor. Ephor rapport NSAID’s
2. Brunton LL, et al. (eds). Goodman & Gilman’s The pharmacological basis of therapeutics. 12th ed. New York: McGraw-Hill, 2011.
3. Aronson JK, et al. (eds). Meyler’s side effects of drugs. 16th ed. Amsterdam: Elsevier, 2016.