maculadegeneratiemiddelen

$hippoKoptekst

Werkingsmechanisme

In deze heterogene groep van middelen bij maculadegeneratie is de werking via verschillende aangrijpingspunten als volgt:

• binden van de in het oog voorkomende overmatige hoeveelheid vasculaire endotheliale groeifactor, verkort geschreven VEGF (de lokale VEGF-remmers aflibercept, ranibizumab, pegaptanib en [bevacizumab]). Hierdoor blokkeren zij de werking van VEGF en neemt de overmatige activering van de natuurlijke VEGF-receptoren in het oog af;
• remt de expressie van VEGF en de afgifte van prostaglandinen (dexamethason);
• wordt selectief opgenomen door endotheelcellen van snel groeiende bloedvaten in het oog (verteporfine). Activering gebeurt door middel van niet-thermisch rood licht. Verteporfine absorbeert de energie van het licht en draagt dit over op zuurstof. Hierbij ontstaan vrije zuurstofradicalen die endotheelcellen van snelgroeiende bloedvaten in de choroidea kunnen beschadigen (fotodynamische werking);
• werkt proteolytisch tegen eiwitcomponenten (laminine, fibronectine en collageen) van het glasachtig lichaam en de vitreoretinale interface (ocriplasmine). Hierdoor lost de strakke aanhechting van eiwitcomponenten tussen glasvocht en retina op.

Effect

Bij natte maculadegeneratie en macula-oedeem:

stabilisatie of verbetering van de gezichtsscherpte door:

• aantasting of sluiting van subretinale snelgroeiende bloedvaten (verteporfine);
• afname subretinale neovascularisatie (VEGF-remmers, dexamethason);
• afname vaatlekkage onder de macula (VEGF-remmers, dexamethason);
• afname retinale ontstekingsprocessen (VEGF-remmers, dexamethason).

Bij verwante aandoeningen van de macula zoals vitreomaculaire tractie (ocriplasmine):

verbetering van de gezichtsscherpte en afname beeldvertekening door:

• opheffing van de vitreomaculaire tractie;
• sluiting van maculagaten < 400 microm.