trombocytenaggregatieremmers, overige

$hippoKoptekst

Werkingsmechanisme

Het salicylaat acetylsalicylzuur:

• veroorzaakt (in lage dosering) een irreversibele acetylering van het enzym cyclo-oxygenase in de trombocyt. Hierdoor wordt de vorming van prostaglandine tromboxaan-A₂ in de trombocyt geremd. Tromboxaan A₂ bevordert de trombocytenaggregatie.

De P2Y12-remmer clopidogrel:

• remt selectief en irreversibel de P2Y12-ADP (adenosinedifosfaat)-receptor van trombocyten. Hierdoor neemt de binding van fibrinogeen aan de GPIIb/IIIa-receptoren op het oppervlak van de trombocyten onder invloed van ADP af. De P2Y12-afhankelijke plaatjesactivatie en -aggregatie wordt voorkomen.

Dipyridamol:

• remt het enzym fosfodiësterase. Hierdoor stijgen de cAMP- en cGMP-concentraties in de trombocyten en wordt de activatie, adhesie en aggregatie van de trombocyten geremd;
• remt de heropname van adenosine in de erytrocyt, de trombocyt en de vaatwand.

Effect

• remming van de trombocytenaggregatie en voorkoming van trombusvorming;
• vasodilatatie (dipyridamol in hoge dosering).